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肺動脈高壓（pulmonary hypertension, PH）是一種以肺血管阻力進行性增加和肺血管重塑為特征，最終導致右心衰竭的一種致死性心血管疾病。如何阻斷PH患者的進展、改善患者的預后一直是該領域的難題。

研究團隊發現了輔激活子MED1與轉錄因子KLF4協同作用，通過調節染色質重塑和增強子-啟動子的相互作用而調控內皮細胞功能，并揭示了MED1的減低和由此導致的BMP/TGF-β信號失調促進肺血管功能紊亂進而導致PH的發病機制。

該研究利用RNA-seq、MED1 ChIP-seq、H3K27ac ChIP-seq、ATAC-seq和高通量染色體構象捕獲技術揭示了MED1/KLF4對BMP/TGF-β信號通路中的BMPR2、ERG和TGFBR2的表觀遺傳和轉錄調節，從而證明MED1在肺動脈高壓的保護作用，即在功能正常的肺動脈內皮細胞中，MED1和KLF4通過調控其下游信號分子維持肺血管內皮穩態。然而，在發生PH或受到缺氧等刺激時，由于MED1的降低導致該轉錄調控機制被破壞，導致肺血管內皮功能障礙。通過外源性補充MED1可以上調下游信號分子的表達，從而改善內皮功能障礙，進而緩解PH疾病進展。

西安交通大學第一附屬醫院為該論文第一作者和第一通訊作者單位，一附院心內科青年醫師王晨、博士研究生邢元銘及博士后張嬌為論文共同第一作者，西安交大一附院袁祖貽教授、美國加州大學圣地亞哥分校John Shyy和Jason Yuan教授為論文共同通訊作者。

論文鏈接：https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.122.321532

參考資料：http://news.xjtu.edu.cn/info/1004/188841.htm