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EMBO Rep.：山大韓麗輝教授團隊在天然免疫調(diào)控領(lǐng)域取得新進展
來源：山東大學(xué) 2022-10-09
導(dǎo)讀：近日，山東大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院韓麗輝教授團隊在天然免疫調(diào)控領(lǐng)域取得新進展，在EMBO Reports（中科院一區(qū)TOP/JCR Q1， 5年IF=10.715）在線發(fā)表了題為“TRIM50 promotes NLRP3 inflammasome activation by directly inducing NLRP3 oligomerization”的研究成果，深入探討了TRIM50分子對NLRP3蛋白以及NLRP3炎癥小體活化的作用及機制。基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院博士研究生林月軻為文章第一作者，韓麗輝教授為該論文的獨立通訊作者，山東大學(xué)為該論文的第一作者單位和唯一通訊作者單位。
TRIM50調(diào)控NLRP3炎癥小體的模式圖NLRP3炎癥小體是由多種蛋白組成的復(fù)合物，能夠響應(yīng)多種病原相關(guān)分子模式和組織損傷相關(guān)分子模式，在宿主抗病原體的免疫反應(yīng)以及維持體內(nèi)平衡中發(fā)揮關(guān)鍵作用。該研究意外發(fā)現(xiàn)了E3泛素連接酶家族的成員TRIM50能夠減弱NLRP3的泛素化，并增強NLRP3蛋白的穩(wěn)定性，提示TRIM50對于NLRP3炎癥小體可能發(fā)揮不同于其經(jīng)典泛素連接酶功能的調(diào)控效應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，TRIM50可以通過其雙Coiled-coil結(jié)構(gòu)域誘導(dǎo)NLRP3寡聚化進而促進NLRP3炎癥小體的活化。由此，這一研究首次鑒定了TRIM50不同于其E3泛素連接酶的功能，對于蛋白質(zhì)寡聚化的相關(guān)研究提供了新思路，并揭示了TRIM50對于 NLRP3炎癥小體及其介導(dǎo)的疾病的調(diào)控效應(yīng)，為徹底闡明NLRP3炎癥小體活化過程的精確調(diào)控機制和在分子水平對其進行干預(yù)奠定了基礎(chǔ)。目前，韓麗輝教授帶領(lǐng)“感染與免疫微環(huán)境”團隊在相關(guān)領(lǐng)域進行深入探索，在腫瘤免疫與天然免疫調(diào)控方面取得了一系列新進展，相關(guān)研究成果獲得多項國家知識產(chǎn)權(quán)局的發(fā)明專利授權(quán)，其中兩項專利已經(jīng)進行了轉(zhuǎn)化和進一步開發(fā)應(yīng)用。近年來，以韓麗輝教授為獨立通訊作者的研究論文相繼發(fā)表于Oncogene(2018年)、Cell death and Differentiation(2020年)、Science Advances(2021年)、EMBO Reports(2022年)、Cancer Letters(2022年)、Oncogenesis(2022年)等一系列SCI期刊分區(qū)為一區(qū)的國際主流權(quán)威雜志上，其中發(fā)表于Oncogene(2018年)的研究論著被ESI體系收錄為高被引論文。上述研究得到了國家自然科學(xué)基金項目和山東省重大科技創(chuàng)新工程的資助。
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