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肝細胞癌（HCC）是全球第六大常見癌癥，也是癌癥相關死亡的第三大原因。盡管在免疫治療、手術切除和肝移植方面取得了重大進展，HCC的預后仍然不佳。

隨著對腫瘤生物學及腫瘤代謝復雜性的了解深入，發現代謝重編程控制腫瘤能量和生物合成途徑，這是惡性腫瘤的標志之一。越來越多的研究證實腫瘤葡萄糖有氧糖酵解途徑是腫瘤治療的潛在靶點。基于腫瘤葡萄糖代謝的檢測技術如PET/CT、同位素示蹤檢測、代謝流等已被廣泛應用于腫瘤臨床診斷和治療中。

本研究基于大規模轉錄組數據庫篩選，確定了TK1與HCC惡性生物學行為、代謝重編程和預后不良高度正相關，是HCC進展的關鍵驅動因素；并首次揭示了TK1以激酶依賴和非激酶依賴的方式促進HCC的惡性進展。

TK1不僅可以通過其經典功能產生脫氧胸腺嘧啶核苷酸（dTMP）來促進HCC的增殖能力，還可以通過阻斷TRIM48介導的泛素化降解來穩定蛋白質精氨酸甲基轉移酶1（PRMT1），從而促進腫瘤糖酵解和糖酵解相關惡性生物學行為。同時，在化學誘導HCC小鼠模型中也驗證了靶向肝臟TK1的潛在治療作用。因此，同時靶向TK1的激酶依賴和非激酶依賴的分子機制有助于開發或制定不同的HCC治療策略。

南京醫科大學第一附屬醫院肝膽中心主任王學浩院士為該研究論文的通訊作者，第一附屬醫院肝膽中心主任李清博士為該研究論文的第一作者。本研究獲得國家自然科學基金重點項目在內的多項國家級項目的支持。

原文鏈接：https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(23)00095-5