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類風濕關節炎（RA）是一種以慢性侵蝕性關節炎為特征的自身免疫性疾病，進展到晚期常常需進行人工關節置換。中晚期RA患者病灶關節內的炎性巨噬細胞和破骨細胞的凋亡不足，是造成關節滑膜炎和骨侵蝕持續進展的主要原因。本研究基于RA病灶關節的炎性微環境大量表達9型金屬基質蛋白酶（MMP9）及炎性巨噬細胞和破骨細胞均高表達整合素受體的特點，設計了一種響應MMP9的巨噬細胞-破骨細胞雙靶向納米粒。該納米粒可將雷公藤紅素靶向遞送至病灶關節的炎性巨噬細胞和破骨細胞，并有效誘導這些細胞的凋亡。采用載雷公藤紅素的靶向納米粒干預佐劑型關節炎模型大鼠，顯著降低了病灶關節內炎性巨噬細胞和破骨細胞的數量，有效緩解了模型大鼠的滑膜炎和骨侵蝕。同時，該納米粒降低了雷公藤紅素的毒副作用，具有良好的生物相容性。該研究首次揭示了關節內炎性巨噬細胞和破骨細胞的靶向凋亡在類風濕關節炎治療中的巨大潛力，將為類風濕關節炎的靶向治療提供新思路。

相關研究成果近期發表在Nature Communications上（Nature Communications, (2021) 12:2174, DOI: 10.1038/s41467-021-22454-z）。該工作得到了國家自然科學基金（81872804）和四川省生物技術與醫藥重大科技專項（2018SZDZX0018）的資助。我院2017級博士研究生鄧彩鳳同學為該文第一作者；我院龔濤教授和中南大學湘雅醫院雷光華教授為該文共同通訊作者；四川大學華西藥學院為第一作者單位。

參考資料

[1] 龔濤教授課題組在《Nature Communications》上發表關節炎靶向治療的最新研究成果http://pharmacy.scu.edu.cn/info/1033/3964.htm