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這一研究成果公布在8月Cell雜志上，文章的通訊作者為香港科技大學的中國科學院院士張明杰教授，第一作者為Menglong Zeng和Xudong Chen。

人類的大腦擁有一個龐大的神經網絡。突觸(synapse)作為這個網絡的節點，是所有神經細胞之間相互連接和通訊的結構及功能單元。位于突觸后膜下方，存在著一個高度致密卻又高度動態的蛋白質復合物結構——突觸后致密區(postsynaptic density, PSD)——它負責接收由突觸前端釋放的神經遞質，參與調控突觸信號的傳遞和突觸的可塑性。

近年來，遺傳學研究表明突觸后致密區蛋白的基因突變會導致一系列嚴重的神經發育性疾病。比如，突觸后致密區的兩個主要組成蛋白：PSD-95和SynGAP突變會導致自閉癥、精神分裂癥和智力發育障礙等疾病。自從60年前突觸后致密區被發現以來，科學家們就對它進行了大量研究。2016年張明杰教授解析出了PSD-95和SynGAP的復合物結構，發現PSD-95通過C端延伸的PDZ結構域特異性地識別SynGAP。

在此基礎上，研究人員構建了一種理解突觸形成和可塑性的分子平臺，由此發現了在生理濃度下混合純化的突觸后支架蛋白可以通過液-液相分離（LLPS）形成高度濃縮的，自組織的PSD樣組件。

突觸是半無膜，蛋白質密集的亞微米化學反應隔室，負責每個神經元中的信號處理。在發育期間和成人期間，哺乳動物大腦的基礎功能之一是突觸刺激的適當形成和動態響應，但其中控制區室化突觸組件的形成和調節的分子基礎尚不清楚。

在這篇文章中，研究人員發現重構的PSD組裝體可以聚集受體，選擇性地濃縮酶，促進肌動蛋白束形成，并排出抑制性突觸后蛋白。另外，凝聚相PSD組件具有與均勻溶液不同，且適合突觸功能的特征。

因此研究人員指出，通過構建這種分子平臺，科學家們可以深入了解神經元突觸是如何形成的，以及其動態調節的機制。

張明杰表示，他致力于在神經信號傳導及神經細胞極性的建立與維持過程中起調控作用的蛋白的結構與功能方面的研究，該研究對于理解如何構建神經后突觸密集層中的蛋白質相互作用網絡，以及蛋白復合體對細胞極性的調控具有重大意義，同時也為相應的神經系統藥物的開發，如神經系統紊亂疾病、遺傳性耳聾及失明的發病機理提供了理論依據。

參考資料

[1] 生物通，張明杰院士最新《Cell》文章：解密神經突觸的作用新機制

[2] 生物推薦原文：Reconstituted Postsynaptic Density as a Molecular Platform for Understanding Synapse Formation and Plasticity